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细胞修复技术使人长生不老(细胞修复功能)
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在最新一期的期刊《自然》 中，匹兹堡大学的研究人员揭示了一个与衰老和阿尔茨海默病等许多疾病相关的重要问题。他们首次描述了细胞修复受损溶酶体—— 磷酸肌醇诱导的膜束缚和脂质运输的途径。这一发现是理解和治疗由渗漏溶酶体驱动的衰老相关疾病的重要一步。溶酶体是通过回收废物来延长细胞寿命的结构。作为细胞的循环系统，溶酶体含有有效的水解酶，可以降解分子废物。这些内容物被一层膜隔开，防止它们损坏细胞的其他部分，而膜的作用就像危险废物设施周围的铁丝网。这道栅栏可能会破裂，但健康的细胞会迅速修复受损的部分。溶酶体膜渗漏，技术上称为“溶酶体膜渗透性”（LMP），与一系列与衰老相关的疾病有关。例如，tau 纤维从受损的溶酶体中渗漏是阿尔茨海默病进展的关键一步。为了进一步了解溶酶体修复的核心机制，研究人员首先破坏实验室培养细胞中的溶酶体，然后测量其表面特异性富集的蛋白质。研究发现，一种名为PI4K2A 的酶会在几分钟内积聚在受损的溶酶体上，并产生高水平的信号分子磷脂酰肌醇4-磷酸(PtdIns4P)。研究人员表示，PtdIns4P 的作用就像一面旗帜，告诉细胞麻烦即将来临。然后，该警报系统进一步招募一组ORP 家族蛋白。 ORP蛋白的一端与溶酶体上的PtdIns4P结合，另一端与内质网结合。内质网是一种参与蛋白质和脂质合成的细胞结构，它像毯子一样包裹着溶酶体。正常情况下，内质网和溶酶体接触很少，但研究人员发现，一旦溶酶体受损，它们就会互相“拥抱”。通过这种“拥抱”，ORP家族蛋白进一步将胆固醇和磷脂酰丝氨酸（PS）脂质从内质网转运至溶酶体，帮助修复溶酶体膜上的孔洞。溶酶体上的PS 还会激活ATG2 蛋白，该蛋白就像一座桥梁，将其他脂质转移到溶酶体，这是修复过程的最后一步。
